熊去氧胆酸或鹅去氧胆酸，让小黄鱼“肝肠”无恙

为大黄鱼（Larimichthys crocea）配制的商业饲料常被用于小黄鱼（Larimichthys polyactis）的集约化养殖；然而，其营养成分对于后者并非最优。本研究评估了在饲料中添加鹅去氧胆酸（CDCA）和熊去氧胆酸（UDCA）对缓解小黄鱼因营养不匹配引起的生长迟缓及肝胰腺-肠道代谢紊乱的作用。实验鱼投喂七种饲料：商业饲料（对照组）以及分别添加300、600和1200mg/kgCDCA或UDCA的饲料。结果表明，两种胆汁酸的补充均能改善生长性能，改变甲状腺激素代谢，并显著影响肝胰腺-肠道中的脱碘类型。两种胆汁酸均能增强肝胰腺能量代谢和胆酸合成，但同时诱导了肝胰腺氧化损伤。值得注意的是，300mg/kgCDCA和600mg/kgUDCA显著减少了肝胰腺空泡化和脂质积聚，这与蛋白酶和脂肪酶活性增强相关（p＜0.05）。饲料中添加两种胆汁酸均能增强肠道抗氧化能力，但也导致了炎症反应，其中300 mg/kg UDCA改善了肠道黏膜形态（p＜0.05）。这些发现表明，在饲料中添加300 mg/kg CDCA、300和600mg/kgUDCA能够缓解小黄鱼因营养不匹配导致的生长受限和肝-肠结构损伤，减少肝脏脂肪堆积，并增强其肠道抗氧化能力。

关键词： 鹅去氧胆酸；熊去氧胆酸；甲状腺；肝-肠健康；小黄鱼

1.研究背景

小黄鱼（Larimichthys polyactis）是我国东海区主养经济鱼，但养殖户普遍直接投喂为大黄鱼设计的商品料，蛋白/脂肪比高达 48/6，远高于小黄鱼最适需求（47/12）。由此带来肝脏空泡化、脂肪沉积、肠炎频发，成为限制产业扩大的“卡脖子”问题。

借用“胆汁酸（Bile Acids, BA）”调控肝-肠能量代谢的经典思路，比较两种胆汁酸——鹅去氧胆酸（CDCA）与熊去氧胆酸（UDCA）——能否“以调代治”，在营养不匹配饲料中恢复小黄鱼生长与肝肠健康。

2.实验设计

模型：用相同的商业饲料进行驯化和喂养试验。驯化期为两周，随后将健康的幼鱼（初始平均体重7.34±0.23g）随机分配到21个水箱（每个200 L），每箱30条鱼。

分组：对照（0mg/kg）＋ 3个CDCA 梯度（300、600、1200mg/kg）＋ 3个UDCA梯度（300、600、1200mg/kg），每组3重复

3.实验结果

1.生长性能

与对照组（Con）相比， CDCA 组和UDCA组的WGR和SGR显著升高（p＜0.05）。此外， CDCA600组的FCR显著降低（p＜0.05），而对照组与UDCA组之间的FCR未见显著差异（p＞0.05）。 折线模型算出最适添加量：CDCA 323 mg/kg，UDCA 598 mg/kg。

2.消化酶

肠道方面，CDCA 300、CDCA 600、UDCA 600和UDCA 1200组的总蛋白酶活性显著高于对照组，而CDCA 1200和UDCA 300组的活性则显著降低。CDCA 600组的总淀粉酶活性较对照组显著下降。CDCA 300、UDCA 600和UDCA 1200组的总脂肪酶活性较对照组显著升高，而CDCA 600和CDCA 1200组的活性则显著降低。在肝胰腺中，CDCA 600和CDCA 1200组的总脂肪酶活性显著低于对照组。

3.肝胰脏“减脂”

–300 mg/kgCDCA与600 mg/kg UDCA显著降低肝细胞空泡率（↓42%）和脂质滴面积（↓35%）；脂肪合成基因（srebp-1c）下调，β-氧化基因（pparα）上调。

4.肠道“强盾”

–300 mg/kg UDCA 显著增加肠绒毛高度（↑18%）与肌层厚度，改善黏膜皱襞完整性；

–全肠抗氧化力T-AOC上升，MDA下降28%，但促炎因子il-1β、tnf-α轻幅上升。

5.甲状腺轴微调

–两种BA均降低血清T3、T4，却激活肝-肠脱碘酶（DIO2/3）与trα表达，提示局部T3浓度自我调节，避免高甲状腺素带来的代谢应激。

6.肝胰腺和肠道形态学分析

蛋白质/脂质比例不理想（48/6）的饲料会导致多斑白对虾肝胰腺细胞出现空泡化和脂滴堆积现象。通过补充300mg/kg CDCA和600mg/kg UDCA ，可有效降低肝胰腺的空泡化率及脂滴含量。所有处理组的肝细胞均出现肿胀和空泡化现象。对照组肝细胞的空泡化率显著高于CDCA 300和UDCA 600组，但显著低于UDCA 1200组（p＜0.05）。此外，CDCA 300、CDCA 600和UDCA处理组的脂滴数量较对照组组显著减少（p＜0.05）。

CDCA 600和CDCA 1200组的肠道褶皱高度显著低于对照组，而UDCA 300组的肠道褶皱高度则显著高于对照组（p＜0.05）。此外，CDCA 600和UDCA 1200组的肠道褶皱宽度均显著大于对照组（p＜0.05）。对照组的黏膜层厚度显著大于CDCA 处理组和UDCA 1200组，但显著小于UDCA 300组（p＜0.05）。

4.结论

在集约化养殖条件下，使用蛋白质-脂质比例较高的商业饲料投喂小黄鱼，常因营养素摄入不均衡导致组织损伤。本研究结果表明，在普通商业饲料中添加300至1200 mg/kg的CDCA或UDCA能够改善小黄鱼的生长性能并调节其甲状腺激素代谢。不同浓度的两种胆汁酸补充导致了肝胰腺和肠道出现差异化的脱碘模式。通过甲状腺激素信号通路，两种胆汁酸的补充增强了肝胰腺能量代谢和胆汁酸合成，同时提升了肠道抗氧化能力。然而，这些益处伴随着肠道炎症加剧和肝胰腺氧化应激。值得注意的是，300 mg/kg CDCA和600 mg/kg UDCA的补充有效降低了肝胰腺空泡化率和脂滴含量，这与蛋白质和脂质消化能力的增强相关。此外，300 mg/kg UDCA的补充改善了肠道黏膜皱襞形态。这些发现表明，在投喂高蛋白-高脂饲料时，补充CDCA和UDCA可分别改善小黄鱼的肝胰腺和肠道健康。CDCA或UDCA的最佳补充水平为300毫克/千克。此外，我们的结果强调，饲料中不同浓度和类型的胆汁酸会引导肝胰腺和肠道产生不同的代谢途径。需要进一步研究来全面阐明这些途径的内在机制，从而更深入理解胆汁酸在小黄鱼对不同膳食成分的营养响应中所发挥的作用。

编译：伏晓晓

原文：Wu R, Yan L, Li Y, et al. Dietary Supplementation with Chenodeoxycholic Acid or Ursodeoxycholic Acid Modulates Growth, Thyroid Status, and Hepatopancreatic–Intestinal Health in Juvenile Little Yellow Croaker Larimichthys polyactis[J]. Antioxidants, 2025, 14(11): 1325.

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