原创-胆汁酸对抗热浪，热应激退！退！退！

热浪来袭，热应激破坏力惊人

热氧化应激是动物在高温环境下，因热量蓄积引发氧化还原失衡，导致活性氧（ROS）过量累积、细胞损伤及多器官功能障碍的病理过程。

环境高温→核心体温升高→ROS爆发→抗氧化系统崩溃→生物大分子损伤→凋亡通路激活→多器官功能障碍（肠道、免疫、生殖）。

1.热应激的启动与热量失衡：当环境温度超过动物热中性区时，机体散热效率低于产热（如代谢产热、运动产热），导致核心体温升高。

2.氧化应激的触发：热应激通过ROS爆发与抗氧化系统崩溃打破氧化/抗氧化平衡。首先，关键抗氧化酶（如SOD、CAT、GSH-Px）活性受抑，还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭。其次，核因子E2相关因子2（Nrf2）通路激活不足，下游抗氧化基因（如HO-1、SOD1）表达降低，无法有效清除ROS。

3.细胞损伤与凋亡：过量ROS通过脂质过氧化、蛋白质变性等手段直接攻击生物大分子，并通过线粒体途径、脂质代谢介导途径、内质网应激等信号通路诱导程序性死亡。

4.系统级病理效应：热氧化应激通过多器官互作引发全身性损伤，如代谢紊乱（糖脂代谢异常、酸中毒）、肠道屏障破坏、免疫紊乱、生殖功能损伤、热炎症放大、采食量下跌、生产性能下降（生长停滞、产奶量/产蛋量下跌）等。

动物机体的抗氧化防御系统

在生理状态下，动物机体通过严密的氧化还原调控网络维持动态平衡：氧化反应提供能量并支撑生理功能，而还原反应则防止过度氧化引发的应激损伤。这种平衡的维持依赖于多级防御体系。

氧化损伤标志物：脂质过氧化和细胞损伤的程度能够通过丙二醛MDA含量来反映；MDA是脂质过氧化物分解产生的稳定醛类化合物，具有强细胞毒性，可与蛋白质、DNA交联，加剧损伤。MDA含量上升=细胞膜系统遭受攻击+氧化损伤进入恶性循环。

抗氧化酶的协同防御：机体通过酶促级联反应清除活性氧（ROS）。超氧化物歧化酶（SOD）催化超氧阴离子（·O2-）歧化为过氧化氢（H2O2）。谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）利用还原型谷胱甘肽（GSH）将H2O2还原为水。谷胱甘肽（GSH）结构中含有一个活泼的-SH基团直接清除自由基，保护细胞内含巯基蛋白免受氧化损伤。总抗氧化能力T-AOC是评估体内所有抗氧化物（包括酶和非酶） 抗氧化能力的关键标志物。但热应激状态下动物肝脏中SOD活性与GSH含量均会不同程度受到抑制，这与机体适应热环境和对抗热应激造成的氧化应激有关。

Nrf2信号通路：在保护机体免受氧化应激损伤过程中，转录因子 Nrf2 介导的信号通路发挥着重要作用。大量研究证实，激活 Nrf2信号通路可显著改善动物热应激损伤。在一般情况下，Nrf2 主要存在于细胞胞浆内，与其伴侣分子Keap1相结合形成无活性的蛋白复合物，滞留于胞浆呈失活态。热应激等刺激处罚Keap1－Nrf2复合物解耦联，Nrf2发生核移位，识别并结合到抗氧化反应元件ARE上，启动下游基因表达（如HO-1、NQO1、SOD、GSH合成酶）， 增强解毒与抗氧化能力。激活Nrf2通路可显著缓解热应激损伤，是营养调控的关键靶点。

图1.胆汁酸通过Nrf2通路缓解缓解热氧化应激

热应激的“破局者”：胆汁酸的神奇力量

（王守开，2019）研究发现，100mg/kg鹅去氧胆酸CDCA能显著提高热应激小鼠肝脏SOD 活性和GSH含量，在一定程度上提高了小鼠肝脏的抗氧化能力，对于缓解因热应激造成的小鼠肝脏氧化应激损伤有一定的保护作用；同时，鹅去氧胆酸CDCA可极显著增加Nrf2、HO－1和 NQO1蛋白表达而发挥抗热应激的作用，说明CDCA在抗热应激方面具有较强的应用前景。

（龙文豪，2025）研究发现，补充胆汁酸可显著提高丝尾鳠体内GSH含量、 T-AOC活性 ，MDA含量显著降低 ，CAT、SOD活性有上升趋势。

（Su C，2022）研究发现，补充胆汁酸可显著提高南美白对虾肝胰腺GSH含量、T-AOC和SOD活性。

（LEI Ｗ，2023）研究发现，胆汁酸在黄鳝的抗氧化基因水平上正调控了核因子E2相关因子２（Nrf2）-kelch-Keap1通路。

首先，面对高温引发的活性氧（ROS）风暴，胆汁酸强力激活Nrf2通路，促使SOD、谷胱甘肽等抗氧化酶产量激增，降低氧化损伤标志物MDA的含量，细胞膜脂质过氧化损伤被有效阻断。

其次，应激状态下，肝脏超负荷解毒，胆汁酸通过激活FXR受体，显著提升肝脏解毒酶活性，将毒素代谢效率提升，让肝脏从“过载报警”回归“高效运转”。

最后，胆汁酸通过促进脂肪乳化吸收，让动物在食欲低下时仍能高效获取能量，避免生产性能滑坡。